Pseudo Sindrome de Bartter y abuso de diureticos.
Caso Clinico.
*Bello Rafael,
De la Cruz López Vilmara,
Abreu Bueno Nelson,
Almanzar Flor,
Melo Víctor.
INTRODUCCION
El síndrome de Bartter exhibe una constelación de alcalosis hipokalemica,
hiperreninismo normotensivo, hiperaldosteronismo así como una respuesta
disminuida a los agentes presores e hiperplasia de células
yuxtaglomerulares (11). Con el tiempo han sido reportadas, imitaciones
metabólicas del síndrome por vómitos, diarrea y abusos de laxantes y
diuréticos, como el caso clínico reportado.
En el Pseudo Síndrome de Bartter, diversos estudios histológicos y
ultraestructurales de células yuxtaglomerulares han sido realizados en
pacientes con abuso de furosemida (5), revelando las biopsias en el área
yuxtaglomerular un gran numero de gránulos secretorios y mitocondriales,
dilatación del retículo endoplasmico y un adecuado desarrollo del aparato
de Golgi. Otros estudios han revelado hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular y del mesangio (7). En pacientes con nefropatía
hipokalemica renal de la histología muestra nefritis intersticial
abacteriana crónica (9).
CLINICA
Presentamos el caso de una paciente femenina de 57 años de edad que
ingresa a la Clínica Conductual Reno por presentar ansiedad, miedo,
insomnio, disminución e la autoestima abuso de sedantes y diuréticos, con
una clínica de insuficiencia respiratoria con tos y expectoración,
cianosis, deshidratación e hipotensión arterial. Como antecedentes refiere
tabaquismo 50 cigarrillos /día por 40 años, Café una taza/día por 30 años,
Alcohol (whisky, cerveza) 1 litro/semanal por 5 años. Antecedentes ulcera
gástrica. Uso de furosemida 120 mg/día o más por 10 años. Antropometría:
talla 159,5 cm, peso 52,62 Kg, índice de masa corporal (BMI) 20,57 kg/m2.
Al examen clínico la paciente estaba orientada en tiempo y espacio, vigil,
con cianosis, taquicardia, frecuencia cardiaca 106/m, taquipnea,
hipotensión arterial, tos con expectoración, pulmones: roncus y sibilantes
diseminados en ambos campos pulmonares. Electrocardiograma FC 107/m, P-R
106 ms, QTc 417 ms, P 86 ms, QRS 72 ms, Eje QRS +63, Eje T +65, ritmo
sinusal, intervalo PR corto, hipertrofia auricular derecha. Los exámenes
de laboratorio mostraron, acidosis respiratoria crónica compensada,
hipokalemia. Se realizó depuración de creatinina endógena que demostró
insuficiencia renal de leve a moderada (clearance de 30), volumen urinario
de 2,010 ml/24h, creatinina en suero 1,39 ml/dl, creatinina en orina 0,54,
proteínas totales 56 mg/24h, proteínas totales en suero 6,4 G/dl, albúmina
3,5 G/dl, urea 14,80 mg/dl. Laboratorio: Orina: densidad 1,010, glucosa y
acetona negativas, hematíes 3-5 xc, leucocitos 18-20 xc, células renales
1-1 xc, células epiteliales 3-4 xc, urobilinogeno normal, colesterol 232
mg%, triglicéridos 293 mg%, recuento de blancos 13,8 mm3, neu (68%), linf
(19%), mono (9%), eos (1,7%) bas (0,1%) , Hb 14,5 g, Hto 40,7%, creatinina
1,76 mg%, potasio 3,1 mEq/l, potasio arterial 3,1 mEq/l, calcio arterial
1,0 mEq/l, sodio 139 mEq/l, Cloro 101 mEq/l, gases arteriales pH 7.41,
pCo2 50 mm Hg, HCO3 31 mm Hg. Policultivos: hemocultivos, cultivo de
garganta, urocultivos, negativos. Pruebas hormonales: T3 uptake 33,5%, T4
total 5,8 ug/dl, T7 (FTI) 1,94 ug/dl, TSH 0,99 ulU/ml. HIV y Sífilis
negativas. Radiografía de Tórax PA normal. La paciente tenía estudios
anteriores como: Endoscopia, gastritis, atrofia crónica, helicobacter
negativo. Sonografia abdominal: Riñón derecho 10.1 x 4.0 cm, riñón
izquierdo 10.1 x 5.3 cm, múltiples imágenes de litiasis a nivel de los
grupos caliciales en forma generalizada en ambos riñones sin datos de
obstrucción. Adecuada relación de la unión cortico-medular que representan
Alteraciones sugestivas de nefrocalcinosis medular. Se realizó diagnostico
de hipokalemia, bronquitis crónica, EPOC, dependencia a hipnóticos y
furosemida. Terapéutica: Hidratación, dinitrato de isosorbide (nitorol),
moxifloxacina (avelox), amikacina, ipratropium, suplementos de K,
clonazepam, paroxetina (paxil), risperidona (risperdal), olamzapina (zyprexa),
valproato de sodio (depakote). La paciente presentó mejoría de su cuadro
clínico y psiquiátrico y fue egresada a los 28 días, con niveles de
potasio sérico de 3,8 mEq/l.
DISCUSION
Las dificultades en el diagnostico de hipokalemia son considerables (6).
El abuso y el mantenimiento de un tratamiento prolongado de diuréticos han
sido considerados como las causas más frecuentes de pérdida renal de
potasio. Nuestra paciente es una habitual consumidora de furosemida, que
utiliza para “evitar” edemas evidenciando trastornos del esquema corporal.
La depleción de potasio en una población psiquiátrica ha sido reportada
desde hace años (13).
En este caso clínico de pseudo síndrome de Bartter presentamos una
paciente femenina con historia de hipokalemia, alcoholismo, trastornos del
sueño, ansiedad, episodios de pánico, baja autoestima, dependencia de
sedantes y abuso de diuréticos tiazidicos, así como un perfil subclínico
de trastornos de la conducta alimentaria, casos estos frecuentes en
mujeres premenopáusicas que utilizan dosis innecesarias de furosemida (4),
mientras en nuestro caso es posmenopáusica. La paciente utilizaba dosis
promedio de 120 mg/día de furosemida. Un índice de masa corporal de 20 kg/m2
evidencia una paciente que se mantiene en el límite ponderal fisiológico
debido a su síndrome subclínico de fobia al aumento de peso o un desorden
afectivo (4).
Un abuso sostenido de larga data de diuréticos como furosemida puede
causar nefrocalcinosis medular bilateral en pacientes adultos (10-11),
este cuadro se presentó en nuestro caso clínico, además estos pacientes
pueden presentar así como nefritis crónica tubulointersticial y acidosis
tubular renal distal (1). Como parte de su enfermedad pulmonar obstructiva
crónica debido a un marcado cuadro de tabaquismo de larga data, la
paciente debutó con un equilibrio ácido-base de acidosis respiratoria
crónica, en parte por el cuadro bronquial crónico acompañante, que no
permitía instaurar la alcalosis hipokalemica frecuente en estos casos. En
presencia de casos clínicos de hipokalemia que no sean apoyados por la
historia clínica, deben ser estudiados con electrolitos en orina, y
estudios farmacológicos de diuréticos en orina, sobre todo en la población
femenina.
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